抑郁的生理真相:不是情绪问题,是大脑功能受炎症与营养缺乏抑制

“别想太多”、“开心点就好”——这些建议对抑郁症患者往往无效。抑郁症并非单纯的心理态度问题,而是一种以神经功能显著衰退为特征的生理疾病。它与普通的“不快乐”有着本质的区别。
神经炎症反应:抑制神经可塑性
科学机制: 源自肠道菌群失衡或不良饮食习惯的全身性慢性炎症,可透过血脑屏障,在大脑中诱发小胶质细胞激活,产生神经炎症。
后果: 神经炎症会直接损伤神经元结构,并抑制“脑源性神经营养因子”(BDNF)的表达。BDNF是维持神经元生存、促进突触新生和神经可塑性的关键蛋白质。BDNF水平的下降,导致大脑丧失自我修复能力和产生积极情绪的生理基础。
神经递质合成受阻:生化原料匮乏
科学机制: 调节情绪的血清素和传递奖赏信号的多巴胺,其生物合成依赖于特定的前体物质(如色氨酸、酪氨酸)以及辅助因子(如B族维生素、锌、镁)。
后果: 长期饮食摄入不足或因慢性压力导致的过度消耗,会造成合成原料的短缺,致使大脑无法产生足量的神经递质。这种生化层面的匮乏,直接导致快感缺失(Anhedonia)和持续的情绪低落,患者在生理上无法体验愉悦感。
HPA轴功能紊乱:皮质醇毒性损伤
科学机制: 长期慢性压力会导致下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴负反馈调节失效,造成糖皮质激素(皮质醇)水平持续升高。
后果: 高浓度的皮质醇对海马体(负责记忆巩固和情绪调节的大脑区域)具有神经毒性,会导致海马体体积萎缩。这直接表现为记忆力减退、认知功能下降以及情绪调节能力的全面崩溃。
抑郁症必须被视为一种复杂的生理病理状态。
和之时 (WanoToki) 强调,干预的核心在于生理机制的修复:通过抗炎饮食策略降低神经炎症水平;提供充足的氨基酸和辅酶以重启神经递质的合成;并通过生活方式干预调节HPA轴功能,解除皮质醇对大脑的毒性抑制。
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