当神经末梢过度放电：和之时剖析“神经源性炎症（Neurogenic Inflammation）”与敏感肌的病理机制

为什么有些人皮肤屏障看似完整，却依然感到刺痛、灼热、瘙痒？

为什么压力大时，皮肤状态会急剧恶化？

这涉及到了神经美容学（Neurocosmetics）的核心——神经源性炎症。皮肤密布着感觉神经末梢（C纤维）。当这些神经处于“高激惹状态”时，它们不再是被动的感知者，而是变成了主动的致炎者。日本国际女性综合健康研究会认为：敏感肌的本质，往往是皮肤神经系统的病理性亢进。

一、 轴索反射与神经肽释放

当皮肤受到外界刺激（温度变化、化学物质）或心理压力时，感觉神经末梢上的TRPV1通道（辣椒素受体）被激活。这种激活引发钙离子内流，导致神经末梢逆向释放大量的神经肽（Neuropeptides），主要包括：

P物质（Substance P, SP）： 强效的血管扩张剂和肥大细胞脱颗粒诱导剂。它会导致红斑、水肿和瘙痒。

降钙素基因相关肽（CGRP）： 协同SP作用，延长血管扩张时间，加剧神经性疼痛。

这一过程被称为“轴索反射”。它绕过了大脑，直接在局部皮肤引发快速的炎症风暴。 

二、 神经-免疫接头的失控

神经末梢与免疫细胞（肥大细胞、朗格汉斯细胞）之间存在着物理接触，形成神经-免疫单元。释放的P物质直接结合肥大细胞表面的NK1受体，导致组胺和促炎因子的爆发性释放。

在衰老和敏感皮肤中，神经纤维密度可能异常增加（神经增生），或者神经阈值降低（痛觉过敏）。

结果是：微小的刺激就能引发剧烈的神经源性炎症，导致胶原蛋白被MMPs降解，加速衰老。

三、 和之时神经镇静策略

解决神经源性炎症，需要阻断神经肽的释放或受体结合。

TRPV1通道拮抗剂

使用能够阻断或脱敏TRPV1通道的成分，如反式-4-叔丁基环己醇或特定的仿生胜肽。它们能提高神经末梢的激活阈值，让皮肤变得“迟钝”，不再对外界刺激反应过度。

内源性大麻素系统（ECS）调节

皮肤中存在内源性大麻素受体（CB2）。激活CB2受体（如使用古巴香脂、乳香酸）能产生显著的神经镇静和抗炎作用，抑制P物质的释放，从神经层面阻断瘙痒和刺痛的信号传导。

和之时写在最后

皮肤的平静源于神经的安宁。在喧嚣的世界中，通过调节神经介质的平衡，我们不仅是在安抚皮肤，更是在阻断压力对美貌的侵蚀。

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